Cuore, così il colesterolo “buono” diventa “cattivo”

Anche il colesterolo “buono” può fare male alla salute del cuore. Il benessere dell’apparato cardiovascolare può infatti essere messo a repentaglio da una forma “disfunzionale” di questo tipo di colesterolo. A svelarlo è uno studio pubblicato su Nature Medicine da un gruppo di ricercatori guidato da Stanley Hazen, esperto del Miller Family Heart and Vascular Institute della Cleveland Clinic (Stati Uniti), che ha scoperto che attraverso un processo di ossidazione il colesterolo HDL può perdere le sue proprietà cardioprotettive, promuovendo invece l’infiammazione e l’aterosclerosi.

Hazen e colleghi hanno scoperto il meccanismo che converte il colesterolo “buono” in colesterolo “cattivo” partendo dall’osservazione che gli studi clinici fino ad oggi condotti per testare l’efficacia di farmaci studiati per aumentare i livelli di colesterolo HDL non hanno dimostrato nessun effetto protettivo significativo in termini di salute cardiovascolare. Per di più recenti ricerche avevano svelato che nelle arterie danneggiate è presente una forma ossidata di una proteina molto abbondante nelle particelle di HDL, apoA1.

Questa proteina non è altro che l’elemento che rende “buono” il colesterolo HDL. Infatti in sua presenza il colesterolo può essere trasportato dalle pareti delle arterie nel fegato, attraverso cui può essere eliminato. Hazen e colleghi hanno scoperto che durante l’aterosclerosi una grande quantità di apoA1 viene ossidata e contribuisce all’aumento del rischio cardiovascolare.

Identificare la struttura della apoA1 disfunzionale e il processo attraverso cui diventa in grado di promuovere la malattia anziché di prevenirla è il primo passo verso la creazione di nuovi test e trattamenti per la malattie cardiovascolari

ha commentato Hazen

Ora che sappiamo com’è fatta questa proteina disfunzionale stiamo mettendo a punto test clinici per misurare i suoi livelli nel sangue che saranno validi strumenti sia per valutare il rischio cardiovascolare nei pazienti sia per guidare lo sviluppo di terapie mirate contro l’HDL per prevenire la malattia.

Via | EurekAlert!