Autismo e ritardo mentale, studio italiano apre la strada a nuove terapie

Una collaborazione tra Università di Milano, Cnr e Istituto Clinico Humanitas ha identificato un gene indispensabile per la buona funzionalità del sistema nervoso. Il suo nome è Eps8 e il suo lavoro si svolge nelle sinapsi

ritardo mentale eps8

Una scoperta tutta italiana apre nuove speranze nella terapia delle patologie del sistema nervoso centrale, autismo e ritardo mentale inclusi. Ad effettuarla sono stati i ricercatori dell'Università degli Studi di Milano, dell'Istituto di Neuroscienze del Consiglio Nazionale delle Ricerche (In-Cnr) e dell'Istituto Clinico Humanitas di Rozzano (Milano), che in uno studio pubblicato dell'Embo Journal hanno svelato il ruolo fondamentale svolto dal gene Eps8 nei processi di memoria e apprendimento perché regola la plasticità sinaptica, cioè la capacità di modificare la funzionalità delle sinapsi (i punti di contatto fra i neuroni che consentono la trasmissione dell'impulso nervoso) in funzione della loro attività.

La comunicazione fra le cellule nervose è fondamentale nel funzionamento del cervello

spiega Michela Matteoli dell’Università di Milano, associata In-Cnr e responsabile del laboratorio di farmacologia e patologia cerebrale di Humanitas, coordinatrice dello studio insieme a Elisabetta Menna dell’In-Cnr.

Le “sinapsi”, che mediano il trasferimento dell'informazione tra i neuroni, sono strutture altamente dinamiche, che variano di numero e forma sia durante lo sviluppo del cervello sia nell’organismo adulto, grazie alla ‘plasticità neuronale’, che è alla base di molte fondamentali funzioni dell’organismo, come l’apprendimento, l'attenzione, la percezione, il processo decisionale, l'umore e l’affetto.

Come ha spiegato Matteoli, in genere una sinapsi si forma tra la parte finale di un assone (il prolungamento di un neurone attraverso cui l'impulso nervoso viaggia verso un altro neurone) e le piccole protrusioni – le cosiddette spine dendritiche - che si formano sulla membrana che riveste un dendrite (uno dei prolungamenti dei neurone che, invece, ricevono gli impulsi nervosi provenienti da altri neuroni).

Il nostro lavoro

prosegue l'esperta

dimostra che le modificazioni strutturali delle spine dendritiche durante i processi di plasticità sinaptica sono in gran parte a carico del citoscheletro di actina (una sorta di “impalcatura cellulare”) e della proteina Eps8.

Il ruolo di Eps8 è talmente importante che la sua assenza può causare problemi di memoria e di apprendimento che, spiega Menna, sono

associati a difetti morfologici delle sinapsi eccitatorie dell’ippocampo, che appaiono immature e incapaci di aumentare di numero.

La speranza

conclude la ricercatrice dell’In-Cnr

è che sezionare i meccanismi alla base della plasticità dei neuroni e delle loro interazioni (sinapsi), e dunque della memoria e dell’apprendimento, possa aprire percorsi terapeutici innovativi per affrontare i gravi problemi legati alla disabilità intellettiva e le varie patologie del sistema nervoso centrale, tra cui l’autismo e il ritardo mentale.

Via | Comunicato stampa

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